H παχυσαρκία είναι μια νέα παγκόσμια επιδημία, με αυξανόμενη επίπτωση και επιπολασμό. Σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο διαφόρων παθήσεων, όπως ΣΔ2, καρδιαγγειακές παθήσεις και καρκίνο. Οι μηχανισμοί που συνδέουν τις σχετιζόμενες με την παχυσαρκία μεταβολικές αλλαγές είναι πρακτικά και ο στόχος των προσπαθειών που γίνονται για ανακάλυψη νέων θεραπευτικών παραγόντων. Οι πρωτεϊνικές κινάσες που ενεργοποιούνται από το στρες (Stress-activated protein kinases (SAPK)) περιλαμβάνουν τις cJun N-terminal kinases (JNKs) και p38 και διαμεσολαβούν κυτταρικές απαντήσεις στο μεταβολικό στρες και πρακτικά ενδέχεται να συμβάλλουν στην παθογένεια της παχυσαρκίας. Ειδικά πειραματικά μοντέλα που είναι knockout (αποκλεισμένα για συγκεκριμένους κυτταρικούς υποδοχείς) υποστηρίζουν έναν ειδικό κυτταρικό διαμεσολαβητικό ρόλο για τις ισομορφές της JNK, ειδικά την JNK1, αποδεικνύοντας την σημασία της στην κυτταρική ομοιοστασία και τη διάδραση (crosstalk) μεταξύ των διαφόρων οργάνων. Τελικά και μέσω διαφόρων μονοπατιών, φαίνεται ότι συμμετέχουν και άλλες JNK ισομορφές και μέλη της οικογένειας της p38 στο μεταβολισμό και την παχυσαρκία.
J Mol Endocrinol. 2015 Oct;55(2):R11-R22.
