Mπορούμε να είμαστε υγιείς σε κάθε μέγεθος;

   Η επιδημία της παχυσαρκίας συνεχίζει να εξαπλώνεται παγκοσμίως.Τα νοσήματα που συνδέονται με την παχυσαρκία είναι σοβαρά, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, καρδιαγγειακές επιπλοκές, κακοήθεις νεοπλασίες και άλλα εκφυλιστικά νοσήματα με αποτέλεσμα σημαντικά αυξημένο κίνδυνο πρόωρου θανάτου και αρνητική επίδραση στην ποιότητα ζωής .

                Όμως, ένα ποσοστό των παχύσαρκων δεν παρουσιάζουν εμφανείς καρδιομεταβολικές επιπλοκές και αναφέρονται ως Μεταβολικά Υγιείς Παχύσαρκοι (ΜΥΠ). Ειδικότερα, μεταβολικά υγιής παχύσαρκος (Δείκτης Μάζας Σώματος, ΔΜΣ >30) είναι αυτός που δεν έχει εκδηλώσει ινσουλινοαντοχή ή διαβήτη τύπου 2, υπέρταση και υπερλιπιδαιμία. Αυτή η παράδοξη και εκ πρώτης όψεως δυσερμήνευτη "ευεργετική" επίδραση της παχυσαρκίας στη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη κλινική έκβαση συγκεκριμένων ασθενών περιγράφεται με τον όρο "παράδοξο της παχυσαρκίας" (obesity paradox), και έχει μελετηθεί κατά κύριο λόγο σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια σοβαρά νοσήματα, με κυριότερους εκπροσώπους τη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και την τελικού σταδίου χρόνια νεφρική νόσο. Ωστόσο, η ενδιαφέρουσα αυτή υπόθεση δεν περιορίζεται μόνο στους καρδιοπαθείς και τους αιμοκαθαιρόμενους νεφροπαθείς, αλλά έχει υποστηριχθεί βιβλιογραφικά και για άλλους πληθυσμούς όπως είναι οι ηλικιωμένοι, οι ασθενείς με HIV λοίμωξη, οι νεοπλασματικοί ασθενείς, οι πάσχοντες από συστηματικά ρευματικά νοσήματα, οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο που υποβάλλονται σε διαδερμική ή χειρουργική επαναγγείωση των στεφανιαίων αρτηριών, οι ασθενείς με υπέρταση, κολπική μαρμαρυγή, περιφερική αγγειοπάθεια, αλλά και όσοι υποβάλλονται σε χειρουργικές επεμβάσεις.

               Η πραγματική επίπτωση του φαινότυπου του υγιούς παχύσαρκου στο γενικό πληθυσμό, τα αίτια που δεν αναπτύσσει σαφείς μεταβολικές διαταραχές, καθώς και η προτεινόμενη πιο ήπια αντιμετώπισή του όσον αφορά στην απώλεια βάρους είναι αντικείμενα έντονης επιστημονικής αντιπαράθεσης. Αντικείμενο συζήτησης είναι το κατά πόσο αυτός ο ευνοϊκός μεταβολικός φαινότυπος διατηρείται στο χρόνο ή είναι ένα βήμα στη φυσική εξέλιξη της νόσου, με την πιο αργή, αναπόφευκτη εμφάνιση των παραγόντων κινδύνου και τελικά των επιπλοκών.

Μια απεικόνιση του παράδοξου της παχυσαρκίας.Ο κατακόρυφος άξοναςπαριστάνει αναλογία κινδύνου θνησιμότητας (λογαριθμική κλίμακα), σε σύγκριση με τη γραμμή βάσης ΔΜΣ 22,5 kg / m

Πιθανοί   υποκείμενοι μηχανισμοί:

                Ενώ η παχυσαρκία αυξάνει αποδεδειγμένα τον κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας, υπάρχουν πολλές μελέτες που υποστηρίζουν ότι οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι ασθενείς που πάσχουν από χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια έχουν καλύτερη πρόγνωση σε σχέση με τους νορμοβαρείς ή λιποβαρείς ασθενείς. Αν και η αυξημένη θνητότητα των λιποβαρών ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια αποδόθηκε αρχικά στις δυσμενείς προφλεγμονώδεις δράσεις της καρδιακής καχεξίας (ανορεξία, μυϊκή απίσχναση, αρνητικό ισοζύγιο θερμίδων και πρωτεϊνών), έχει παρατηρηθεί ότι ακόμη και οι μη καχεκτικοί ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ανεπιθύμητων συμβαμάτων σε σχέση με ασθενείς που έχουν υψηλότερο Δείκτη Μάζας Σώματος (ΒΜΙ).

                Οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο, και ιδιαίτερα όσοι υποβάλλονται σε επεμβάσεις στεφανιαίας επαναιμάτωσης μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ασταθή στηθάγχη, αποτελούν μια ακόμη κατηγορία ασθενών, στους οποίους το αυξημένο σωματικό βάρος φαίνεται ότι σχετίζεται με καλύτερη πρόγνωση. Μετά από επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης, έχει δειχθεί ότι οι λιποβαρείς ασθενείς έχουν αυξημένη πιθανότητα ενδονοσοκομειακού θανάτου, νεφρικών επιπλοκών και μακρύτερη διάρκεια νοσηλείας, ενώ αντίθετα οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι ασθενείς έχουν ομαλότερη μετεγχειρητική πορεία. Σε ό,τι αφορά τους ασθενείς που υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική, η παχυσαρκία αναδεικνύεται στην πλειοψηφία των μελετών "ευεργετική", καθώς έχει δειχθεί ότι οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι ασθενείς που καθετηριάζονται στο αιμοδυναμικό εργαστήριο παρουσιάζουν λιγότερες ενδονοσοκομειακές επιπλοκές και μικρότερα ποσοστά επαναστένωσης των διανοιχθέντων με stent αγγείων. Φαίνεται πως η σχέση του ΒΜΙ με τη θνητότητα στη στεφανιαία νόσο ακολουθεί την καμπύλη σχήματος J, με τους λιποβαρείς και σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς να αντιμετωπίζουν εξίσου αυξημένο κίνδυνο θανάτου. Έχει επίσης φανεί ότι οι υπέρβαροι και μετρίως παχύσαρκοι ασθενείς εμφανίζουν ηπιότερες αθηρωματικές αλλοιώσεις στο στεφανιαίο αρτηριακό δίκτυο. Σε μία πρόσφατη δική μας μελέτη, διερευνήθηκε σε σύνολο 1228 ασθενών που υποβλήθηκαν διαδοχικά σε διαγνωστική στεφανιογραφία η σχέση της παχυσαρκίας προς τις αγγειογραφικές εκδηλώσεις της στεφανιαίας νόσου και διαπιστώθηκε ότι η παχυσαρκία δεν αποτελούσε σημαντικό και ανεξάρτητο προβλεπτικό παράγοντα για την ύπαρξη και αυξημένη βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου. Με άλλα λόγια, οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι ασθενείς του πληθυσμού μας είχαν την ίδια πιθανότητα να διαγνωσθούν με αγγειογραφικά σημαντική στεφανιαία νόσο και να εμφανίσουν πολυαγγειακή νόσο με τους αδύνατους ασθενείς της μελέτης.

                Μια άλλη κατηγορία ασθενών που έχει μελετηθεί είναι οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου, που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι αιμοκαθαιρόμενοι νεφροπαθείς έχουν καλύτερη επιβίωση από τους νεφροπαθείς με φυσιολογικό ή ελαττωμένο σωματικό βάρος και αυτό είναι ανεξάρτητο από την ηλικία, το σακχαρώδη διαβήτη, τα επίπεδα αλβουμίνης του ορού και άλλους δείκτες που αντανακλούν την κατάσταση θρέψης του ατόμου. Η κυριότερη ερμηνεία που έχει προταθεί για να δικαιολογήσει την παραδόξως καλύτερη πρόγνωση των παχύσαρκων ασθενών με χρόνια καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια σχετίζεται με το σύμπλοκο υποθρεψίας-φλεγμονής (MIC, Malnutrition-Inflammation Complex). Έχει παρατηρηθεί ότι οι λιποβαρείς ασθενείς που πάσχουν από χρόνια καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζονται από μια κατάσταση υποκλινικής φλεγμονής, που σχετίζεται με την κακή κατάσταση θρέψης και εκδηλώνεται εργαστηριακά ως αυξημένα επίπεδα στο αίμα μιας σειράς προφλεγμονωδών παραγόντων και κυτοκινών όπως οι TGF-β, TNF-a, IL-1, IL-6 και INF-γ. Αντιθέτως, οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι ασθενείς έχουν αυξημένες μεταβολικές εφεδρείες λόγω του πλεονάζοντος λιπώδους ιστού και μπορούν με τον τρόπο αυτό να αντιστρατεύονται σε κάποιο βαθμό τις δυσμενείς συνέπειες της φλεγμονής-υποθρεψίας. Ο λιπώδης ιστός δεν παράγει μόνο βλαβερές προφλεγμονώδεις αδιποκίνες αλλά και αντιφλεγμονώδεις παράγοντες, όπως είναι η ιντερλευκίνη 10( IL-10) και η προστατευτική ορμόνη αδιπονεκτίνη. Επιπλέον, ο λιπώδης ιστός παράγει και εκκρίνει στην κυκλοφορία διαλυτούς υποδοχείς για τον παράγοντα TNF-a τύπου I και II (soluble TNF-a receptors type I and II, sTNFRs), με αποτέλεσμα οι παχύσαρκοι ασθενείς με την περίσσεια λίπους που διαθέτουν να μπορούν να εξουδετερώσουν, σε ένα βαθμό, τις δυσμενείς βιολογικές δράσεις του κυκλοφορούντος παράγοντα TNF-a.

                Μία πρόσθετη ερμηνεία, που αφορά κυρίως τους ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, είναι ότι σε αυτούς τους ασθενείς κυκλοφορούν στο αίμα σημαντικές ποσότητες ενδοτοξινών (λιποπολυσακχαριτών) που φτάνουν στην κυκλοφορία με διαμετάθεση συστατικών της φυσιολογικής μικροβιακής χλωρίδας από το βλεννογόνο του ισχαιμούντος εντέρου (bacterial translocation). Οι ενδοτοξίνες αυτές είναι εξαιρετικά επιζήμιες, καθώς προάγουν τη φλεγμονή και τη διεργασία της αθηροσκλήρωσης. Μπορούν ωστόσο να σχηματίσουν σύμπλοκο με τις κυκλοφορούσες λιποπρωτεΐνες του ορού και μέσω αυτής της αλληλεπίδρασης να περιοριστεί η αθηρογόνος δράση τους. Οι παχύσαρκοι ασθενείς, που έχουν συνήθως υψηλά επίπεδα χοληστερόλης και κατά συνέπεια αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών στο αίμα τους, μπορούν να επωφεληθούν από μια τέτοια δέσμευση λιποπρωτεϊνών-ενδοτοξινών και να προστατευτούν σε κάποιο βαθμό από τα δυσμενή επακόλουθα της ενδοτοξιναιμίας.

                Μία ακόμη ενδιαφέρουσα θεωρία που έχει διατυπωθεί προσφάτως είναι ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς βρίσκονται σε μια κατάσταση χρόνιας διαλείπουσας υποξίας λόγω της συνοδού αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο που παρατηρείται με μεγάλη συχνότητα σε αυτούς τους ασθενείς. Αυτή η επαναλαμβανόμενη και παροδική αποστέρηση του οξυγόνου μπορεί να λειτουργήσει παρόμοια με την προεμφραγματική στηθάγχη ως ένας μηχανισμός "προετοιμασίας" (preconditioning) των ιστών του σώματος (συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου), ώστε να αντιμετωπιστούν πιο αποτελεσματικά τυχόν επερχόμενες βλάβες, όπως για παράδειγμα ένα οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

                Μία πρόσθετη ενδιαφέρουσα υπόθεση, που έχει διατυπωθεί για να ερμηνεύσει την κακή έκβαση των λεπτόσωμων ασθενών, είναι ότι το παθοφυσιολογικό υπόστρωμα σε έναν αδύνατο ασθενή που εμφανίζει ξαφνικά υπέρταση, στεφανιαία νόσο, κολπική μαρμαρυγή, καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια, είναι τελείως διαφορετικό από αυτό ενός παχύσαρκου ασθενούς που εμφανίζει την ίδια ακριβώς παθολογία στο έδαφος της παχυσαρκίας του. Στην περίπτωση ενός αδύνατου ασθενούς, που ενώ είναι φαινομενικά υγιής ξαφνικά στενεύουν οι αρτηρίες του ή ανεβαίνει επικίνδυνα η αρτηριακή του πίεση ή οι νεφροί του παύουν να λειτουργούν σωστά, πιθανολογούνται γενετικοί παράγοντες που είναι αρκετά δύσκολο να αντιμετωπιστούν.

Συγχυτικοί παράγοντες:

                Η ηλικία, το φύλο και το κάπνισμα αποτελούν σημαντικούς πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες, που ωστόσο έχουν ελεγχθεί στατιστικά από αρκετούς - πλην όμως - όχι όλους τους ερευνητές. Σε μία πρόσφατη μελέτη σε ασθενείς με περιφερική αγγειακή νόσο αναδείχθηκε ένας πρόσθετος συγχυτικός παράγοντας που, κατά τη γνώμη των ερευνητών, ήταν σε θέση να δικαιολογήσει σε κάποιο βαθμό την υπόθεση του παραδόξου, και αυτός ήταν η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Στη μελέτη αυτή οι λιποβαρείς ασθενείς με περιφερική αγγειοπάθεια έπασχαν σε μεγαλύτερο ποσοστό από μέτρια προς βαριά αποφρακτική πνευμονοπάθεια σε σχέση με τους υπέρβαρους και παχύσαρκους ασθενείς της μελέτης. Με δεδομένο ότι η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια θεωρείται σήμερα ως μια κατάσταση που προάγει την υποκλινική φλεγμονή και αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, η καλύτερη επιβίωση των παχύσαρκων ασθενών αυτής της μελέτης θα μπορούσε εν μέρει να αποδοθεί στο χαμηλότερο επιπολασμό χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας που παρατηρήθηκε στους ασθενείς αυτούς. Μία άλλη παράμετρος που δεν εκτιμάται επαρκώς στην πλειοψηφία των μελετών είναι η πιθανή ακούσια απώλεια βάρους που μπορεί να είχαν οι αδύνατοι ασθενείς λίγο διάστημα πριν εκδηλώσουν την καρδιαγγειακή ή νεφρική νόσο. Οι ασθενείς που ταξινομούνται ως αδύνατοι την ώρα της εμφάνισης του ανεπιθύμητου συμβάματος θα μπορούσαν να έχουν χάσει αρκετό βάρος το τελευταίο διάστημα χωρίς να το επιδιώκουν, γεγονός που υποδηλώνει ένα προϋπάρχον νοσογόνο υπόστρωμα που οδηγεί τελικά σε έκδηλη νόσο και επιπλέον επηρεάζει αρνητικά την πρόγνωση του ασθενούς. Μία άλλη ενδιαφέρουσα υπόθεση που αποδυναμώνει την ισχύ του παραδόξου της παχυσαρκίας συνίσταται στο γεγονός ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς που καταλήγουν τελικά να υποβληθούν σε επέμβαση επαναιμάτωσης ή αιμοκάθαρση αποτελούν έναν "επιλεγμένο" πληθυσμό παχυσάρκων (selection ή survival bias), που διαθέτει ενδεχομένως κάποια ιδιαίτερα γενετικά χαρακτηριστικά που προάγουν την επιβίωση και συνδέονται με καλή κλινική έκβαση. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι η μέση επιβίωση των ασθενών με χρόνια καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια είναι περιορισμένη λόγω της νόσου τους. Αυτό σημαίνει ότι δεν υπάρχει πρακτικά το χρονικό περιθώριο για να εκδηλωθούν οι μακροχρόνιες δυσμενείς συνέπειες της παχυσαρκίας (π.χ στο καρδιαγγειακό σύστημα), ενώ αντίθετα υπάρχει αρκετός χρόνος ώστε να εκδηλωθούν οι βραχυχρόνιες συνέπειες της υποθρεψίας και της φλεγμονής, που αυξάνουν εξίσου σημαντικά τη νοσηρότητα και θνησιμότητα.

                Παράγοντες που προσδιορίζουν τον κίνδυνο ανάπτυξης καρδιομεταβολικών επιπλοκών σε έναν παχύσαρκο είναι: Γενετικές καταβολές, επιγενετικές μεταβολές, διατροφικές επιλογές και συμπεριφορές, ψυχικές διαταραχές, καθώς και το επίπεδο της σωματικής δραστηριότητας. Ιδιαίτερα, η αυξημένη σωματική δραστηριότητα και η συχνή άσκηση φαίνεται ότι μπορούν να εξουδετερώσουν ή να μειώσουν τον καρδιομεταβολικό κίνδυνο στα παχύσαρκα άτομα, αλλά και το αντίθετο. Επίσης, το ποσοστό του ενδοκοιλιακού λίπους και το μέγεθος των λιποκυττάρων είναι μικρότερο στους ΜΥΠ, καθώς και ο βαθμός έκτοπης εναπόθεσης λίπους στους ιστούς, και κυρίως στο ήπαρ και στους μυς, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται λιγότερο η ευαισθησία στην ινσουλίνη και το φλεγμονώδες φορτίο να είναι μικρότερο.

Τα χαρακτηριστικά των ΜΥΠ:

                Τα τελευταία χρόνια έχει αναδειχθεί από σειρά μελετών ότι οι μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι αποτελούν περίπου το 6%-10% των παχύσαρκων και χαρακτηρίζονται από φυσιολογική ευαισθησία στην ινσουλίνη και απουσία των συστατικών του μεταβολικού συνδρόμου.

Με βάση τις μεγαλύτερες επιδημιολογικές μελέτες θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν τα παρακάτω κριτήρια

:
• Απουσία κοιλιακής παχυσαρκίας με βάση την περίμετρο μέσης (άνδρες <102 cm, γυναίκες <88 cm).

• Απουσία συστατικών μεταβολικού συνδρόμου (φυσιολογική αρτηριακή πίεση, λιπίδια και γλυκόζη νηστείας) και ίσως φυσιολογική C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP).

• Φυσιολογική ευαισθησία στην ινσουλίνη με βάση το δείκτη HOMA-IR

.
• Υψηλό επίπεδο καρδιοαναπνευστικής αντοχής.

                Τα τελευταία χρόνια, πολλές μελέτες έδειξαν ότι ακόμα και οι παχύσαρκοι εκείνοι που δεν έχουν στοιχεία μεταβολικού συνδρόμου ή ινσουλινοαντοχή παρουσιάζουν λιγότερο ευνοϊκό καρδιομεταβολικό προφίλ από τους υγιείς μη παχύσαρκους (π.χ. υψηλότερα επίπεδα LDL χοληστερόλης, χαμηλότερη HDL, σχετικά αυξημένη CRP και αρτηριακή πίεση, μεγαλύτερη πάχυνση του έσω μέσου χιτώνα της κοινής καρωτίδας, αλλά και μεγαλύτερου βαθμού ασβέστωση των στεφανιαίων αρτηριών και δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας). Ένα πρόσθετο σημαντικό εύρημα είναι η συχνότερη εύρεση λιπώδους διήθησης του ήπατος στους μεταβολικά υγιείς παχύσαρκους. Ο έλεγχος για λιπώδη διήθηση του ήπατος (υπερηχογραφικά) θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως χρήσιμο εργαλείο για τη διερεύνηση της μεταβολικής υγείας των παχύσαρκων, καθώς η παρουσία της έχει αναγνωριστεί ως πρώιμος δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου, ακόμα κι αν απουσιάζουν οι κλασικές συνιστώσες του μεταβολικού συνδρόμου.

                Σε πρόσφατη μεταανάλυση 12 μελετών,που παρακολούθησαν 67.000 άτομα μακροχρόνια, όσοι είχαν χαρακτηριστεί αρχικά μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι παρουσίαζαν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά συμβάματα και θάνατο από οποιαδήποτε αιτία έπειτα από τουλάχιστον 10 χρόνια, συγκριτικά με μεταβολικά υγιή άτομα φυσιολογικού βάρους. Αντίθετα, η παρουσία μεταβολικού συνδρόμου αύξανε τον κίνδυνο, ανεξαρτήτως του βάρους και του δείκτη μάζας σώματος.

                Είναι ενδιαφέρον ότι τα ίδια ευρήματα για αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο των μεταβολικά υγιών παχύσαρκων προέκυψαν και από τη μελέτη Whitehall II που δημοσιεύθηκε το 2014. Οι επιστήμονες από το University College του Λονδίνου (UCL), θέλοντας να εξετάσουν κατά πόσον είναι υπαρκτή η άποψη ότι πολλοί παχύσαρκοι άνθρωποι δεν εκδηλώνουν προβλήματα που πλήττουν την υγεία της καρδιάς, όπως η αυξημένη χοληστερόλη, η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και η μειωμένη αντοχή στην ινσουλίνη, επιστράτευσαν 2.521 άνδρες και γυναίκες, την υγεία των οποίων παρακολούθησαν επί δύο δεκαετίες .Οι 181 από τους εθελοντές ήσαν παχύσαρκοι κατά την έναρξη της μελέτης, με τους 66 να είναι κατά τα άλλα υγιείς. Έπειτα από πέντε χρόνια, το 32% των υγιών παχύσαρκων εθελοντών είχαν εκδηλώσει κάποιο καρδιαγγειακό πρόβλημα. Στα 10 χρόνια, το 35% είχαν πάψει πια να είναι υγιείς παχύσαρκοι, στα 15 χρόνια το ποσοστό αυτό είχε γίνει 41% και στα 20 χρόνια είχε γίνει 51%. Από τους υπόλοιπους, το 11% είχαν χάσει βάρος στην πορεία της μελέτης και είχαν πάψει να είναι παχύσαρκοι, ενώ μόνο το 38% είχαν παραμείνει στην κατηγορία των υγιών παχύσαρκων.

                Ανάλογα ευρήματα είχε και η 20ετής παρακολούθηση 389 άλλων υγιών παχύσαρκων εθελοντών. Σε αυτή την περίπτωση, το 48% είχαν εκδηλώσει καρδιαγγειακά προβλήματα υγείας στο τέλος των 20 ετών, ενώ το 10% είχαν χάσει βάρος και δεν ήσαν πια παχύσαρκοι. Μία από τις κύριες εικασίες στην θεωρία της υγιούς παχυσαρκίας είναι ότι δεν είναι μία σταθερή κατάσταση, αλλά κάτι που χάνεται με το πέρασμα του χρόνου.

  
                Αρκετές μελέτες και μεταναλύσεις επίσης συμφωνούν ότι οι μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι έχουν και μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 συγκριτικά με υγιείς φυσιολογικού βάρους.
Με δεδομένο, λοιπόν, ότι η επίπτωση της παχυσαρκίας και των επιπλοκών της συνεχίζει να αυξάνεται παγκοσμίως, η άποψη ότι οι μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι δεν έχουν να επωφεληθούν από παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής τους για απώλεια βάρους, είναι ένα λανθασμένο μήνυμα για τη δημόσια υγεία.

                Επιπλέον υπάρχουν και άλλα προβλήματα που συνδέονται στενά με την παχυσαρκία και τα οποία πρέπει επίσης να λαμβάνονται υπόψη όταν κανείς προσδοκά οφέλη από παρεμβάσεις για απώλεια βάρους. Τα προβλήματα αυτά περιλαμβάνουν μυοσκελετικά προβλήματα και αναπηρίες, υπνική άπνοια, κάποιους καρκίνους, διαταραχές της αναπαραγωγής, φλεγμονές του δέρματος, ψυχιατρικά προβλήματα και νοητική έκπτωση. Από την άλλη μεριά, υπάρχουν αρκετές παράμετροι που δεν έχουν μέχρι στιγμής μελετηθεί επαρκώς, όπως είναι η μελέτη της σύνθεσης του σώματος στους χρονίως πάσχοντες, η επίδραση του προτύπου κατανομής του λίπους στην έκβαση των λεπτόσωμων και παχύσαρκων ασθενών, η συνεκτίμηση των διαχρονικών μεταβολών του σωματικού βάρους και του ενδεχομένου ακούσιας απώλειας βάρους κατά το διάστημα που προηγείται της εκδήλωσης του χρόνιου νοσήματος, η ανάγκη προοπτικής παρακολούθησης των ασθενών για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα προκειμένου να καταγραφούν οι όποιες απώτερες επιπλοκές μπορεί να συνδέονται με την υποθρεψία ή την παχυσαρκία, η ταξινόμηση των παχύσαρκων ασθενών ανάλογα με τη βαρύτητα της παχυσαρκίας σε ήπιες, μέτριες και κακοήθεις μορφές παχυσαρκίας που είναι βέβαιον ότι επιδρούν διαφορετικά στην πρόγνωση των ασθενών, και τέλος η μελέτη της επίδρασης της απώλειας ή πρόσληψης βάρους στην επιβίωση των ασθενών που πάσχουν από χρόνια νοσήματα μέσα από σωστά σχεδιασμένες και τυχαιοποιημένες προοπτικές μελέτες παρέμβασης.

                Ακόμη μία συχνή παρανόηση είναι ότι δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για την παχυσαρκία. Είναι αλήθεια ότι δε διαθέτουμε κάποιον απλό αλγόριθμο ή φάρμακο που να αντιμετωπίζει ριζικά και αποτελεσματικά τη νόσο αυτή, αλλά σίγουρα μπορούμε να επιτύχουμε κλινικά σημαντική απώλεια βάρους με παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής (διατροφή και σωματική δραστηριότητα), φαρμακευτικά σκευάσματα και βαριατρικές επεμβάσεις.

                Όμως, η συνεχιζόμενη συμμόρφωση του ασθενούς και η προσαρμογή των απαραίτητων παρεμβάσεων στο χρόνο, για τη μακροχρόνια διατήρηση του αποτελέσματος είναι απαραίτητη, αλλά καθόλου εύκολη. Συμπερασματικά, ο μεταβολικά υγιής παχύσαρκος είναι ένας αναδυόμενος φαινότυπος, με σχετικά αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, ενδιάμεσο μεταξύ του κινδύνου των μεταβολικά υγιών φυσιολογικού βάρους ατόμων και των μη υγιών παχύσαρκων. Η παχυσαρκία είναι ο κύριος υπεύθυνος για το ήδη διαταραγμένο, αν και φαινομενικά φυσιολογικό, καρδιομεταβολικό προφίλ των μεταβολικά υγιών παχύσαρκων. Πρέπει να γίνει αποδεκτό ότι η παχυσαρκία είναι νόσος και κανένας βαθμός παχυσαρκίας δεν στερείται επιπλοκές μακροχρόνια.

Λεωνίδας Λαναράς

( Παθολόγος - Διαβητολόγος, Συντ. Δ/ντής Παθολογικής Κλινικής Γ.Ν.Λαμίας)

Μαγδαληνή Μπριστιάνου

(Παθολόγος - Διαβητολόγος, Δ/ντρια Παθολογικής κλινικής Γ.Ν.Λαμίας)

Bιβλιογραφία

       - Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM et al. Effect of obesity on short- and long-term mortality

         postcoronary revascularization: a meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 2008, 16:442-450

- Galal W, van Gestel YR, Hoeks SE et al. The obesity paradox in patients with peripheral arterial disease. Chest 2008, 134:923-930 
- Kapoor JR, Heidenreich PA. Obesity and survival in patients with heart failure and preserved systolic function: a U-shaped relationship. Am Heart J 2010, 159:75-80
- Lancefield T, Clark DJ, Andrianopoulos N et al. Is there an obesity paradox after percutaneous coronary intervention in the contemporary era? An analysis from a multicenter Australian registry. JACC Cardiovasc Interv 2010, 3:660-668
Badheka AO, Rathod A, Kizilbash MA et al. Influence of obesity on outcomes in atrial   fibrillation: yet another obesity paradox. Am J Med 2010, 123:646-651 
- Aung K, et al. Risk of developing diabetes and cardiovascular disease in metabolically unhealthy normal-weight and metabolically healthy obese individuals.J Clin Endocrinol Metab 2014;462-468.
-  Bell JA, et al. Metabolically healthy obesity and risk of incident type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Obes Rev 2014; March 24.
-  Hill JO. The myth of healthy obesity (Editorial). Ann Intern Med 2013; 159: 789-790.
-  Hinouho GM, et al. Metabolically healthy obesity and the risk of cardiovascular disease and type 2 diabetes: the Whitehall II cohort study. Eur Heart J 2014; March 26.
-  Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R. Are metabolically healthy overweight and obesity benign conditions? A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2013; 159: 758-769
- Robertson LL, et al. Beyond BMI: The  Metabolically healthy obese” phenotype & its association with clinical/subclinical cardiovascular disease and all-cause mortality - a systematic review.   BMC Public Health 2014; 14: 14- Prevalence, Risk Factors, and Genetic Traits in Metabolically Healthy and   UnhealthyObese Individuals.

               Berezina A¹,Belyaeva O²,Berkovich O³,Baranova E³,Karonova T¹,Bazhenova E³,Brovin    

               D³,Grineva E¹,Shlyakhto E².   Biomed Res Int 2015; 2015; 548734

- Physical Activity and Sedentary Behavior in Metabolically Healthy versus Unhealthy Obese and   Non-ObeseIndividuals - The Maastricht Study.deRooijBH^1,2, anderBergJD^1,2, vanderKallenCJ^3,4, SchramMT^3,4, SavelbergHH^5,6, SchaperNC^2,3,4, DagneliePC^2,4,7, HenryRM^3,4, KroonAA^3,4,StehouwerCD^3,4, KosterA^1,2. Plos One 2016 May 3;11(5)

             - Does Metabolically Healthy Obesity Exist?

                 Muñoz-Garach A^1,2, Cornejo-Pareja I³, Tinahones FJ^4,5 . Nutrients, 2016 Jun 1:8(6)

           - Obesity: Metabolically healthy obesity and NAFLD.

                  Targher G¹, Byrne CD². Nat Rev.   Gastroenterol. Hepatol. 2016. Jun 29

     - Metabolic health is more closely associated with prevalence of cardiovascular diseases or    

                 stroke than obesity: A cross-sectional study in Korean populations.

                   Byun AR¹, Kwon S, Lee SW, Shim KW, Lee HS. Medicine (Baltimore). 2016; 95(24);e3902  

   - Role of adiponectin gene variants, adipokines and hydrometry-based percent body fat    

                 In metabolically healthyand abnormal obesity

             .Chang CS¹, Lu YJ², Chang   HH³, Hsu SH², Kuo   PH⁴, Shieh CC², Yao WJ⁵, Hsu  

                MC⁶, Young KC⁶, Lin WY⁷, Huang KC⁸, Wu CH⁹, Tsai YS¹⁰.   Obes Res Clin. Pract 2016 May 25

-       Obesity paradox in heart failure: statistical artifact, or impetus to rethink clinical    

                 practice?Charnigo R¹, Guglin M². Heart Fail Rev.2016 Aug 27

     -   Metabolic Health Status and the Obesity Paradox in Older Adults.

               Cheng FW¹, Gao X¹, Mitchell DC¹, Wood C², Rolston DD^2,3, Still CD², Jensen GL^1,4.

               J. Nutr. Genontol. Geriatr. 2016 Jul-Sept; 35(3):161-76

       -   Differential Impact of Risk Factors in Blacks and Whites in the Development of Atrial Fibrillation:    

             the Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study.

             O'Neal WT¹, Judd SE², Limdi NA³, McIntyre WF⁴, Kleindorfer DO⁵, Cushman M⁶, Howard    

             VJ⁷, Howard G², Soliman EZ^8,9. J.Raciai Ethn. Health Disparities, 2016 Aug 16

- The Obesity Paradox in Cancer: a Review.

Lennon H^1,2, Sperrin M³, Badrick E^4,3,Renehan AG^4,3. Curr,Oncol. Rep 2016 Sep; 18 (9):56