1. Εισαγωγή

Είναι γνωστό πια ότι η παχυσαρκία αποτελεί πανδημία στις Δυτικές κοινωνίες του 21ου αιώνα. Επιδημικές διαστάσεις έχει προσλάβει και στη χώρα μας, στην οποία μάλιστα είναι ανησυχητικό ότι το ποσοστό παιδικής και εφηβικής παχυσαρκίας βρίσκεται μεταξύ των υψηλότερων στην Ευρώπη. Οι συνέπειες της παχυσαρκίας είναι σημαντικές για τη δημόσια υγεία, καθώς περιλαμβάνουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2) και καρδιαγγειακής νοσηρότητας, αλλά και αυξημένη επίπτωση νεοπλασμάτων, συνδρόμου υπνικής άπνοιας, μυοσκελετικών διαταραχών κ. ά. Βεβαίως, μέσω της προδιάθεσης για ΣΔ2, η παχυσαρκία συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιων διαβητικών επιπλοκών, όπως π.χ. η αμφιβληστροειδοπάθεια και οι λοιπές μικροαγγειακές διαταραχές. Ανεξάρτητα όμως από αυτό, υπάρχουν πλέον ενδείξεις ανάπτυξης περιφερικής νευροπάθειας και στο πλαίσιο της νοσηρότητας της ίδιας της παχυσαρκίας, χωρίς την προϋπόθεση του ΣΔ2. Η σχέση παχυσαρκίας και περιφερικής νευροπάθειας συζητείται ολοένα περισσότερο, δεδομένου ότι η τελευταία θεωρείται μια από τις συχνότερες νευρολογικές διαταραχές στην πράξη. 

2. Μεταβολικό Σύνδρομο και περιφερική νευροπάθεια

Ανεξάρτητα από ποιον ορισμό επιλέξουμε, η παχυσαρκία αποτελεί κυρίαρχο γνώρισμα του μεταβολικού συνδρόμου (ΜΣ). Πράγματι έχει βρεθεί ότι οι ασθενείς με ιδιοπαθή περιφερική νευροπάθεια υπό διερεύνηση παρουσιάζουν συχνότερα γνωρίσματα του ΜΣ από ό,τι τα άτομα ίδιας ηλικίας του γενικού πληθυσμού. Το κυριότερο χαρακτηριστικό είναι η διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης, ενώ στα λοιπά γνωρίσματα ανήκουν η παχυσαρκία, οι διαταραχές των λιπιδίων και η υπέρταση. Επιπλέον στους ασθενείς με περιφερική νευροπάθεια έχει αποδειχθεί ενδοθηλιακή δυσλειτουργία με τη μορφή της μειωμένης απάντησης της μικροκυκλοφορίας στη χορήγηση ακετυλοχολίνης με ιοντοφόρηση. Αλλά και συσχέτιση της νευροπάθειας σε παχύσαρκα άτομα του γενικού πληθυσμού με την ύπαρξη περιφερικής αρτηριοπάθειας έχει βρεθεί σε μια μελέτη (MONICA/KORA Augsburg). Στην ίδια μελέτη, αυξημένος επιπολασμός περιφερικής νευροπάθειας αποδείχθηκε και σε παχύσαρκους ασθενείς με διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης και προηγηθέν έμφραγμα μυοκαρδίου, μιαν άλλη εκδήλωση αγγειακής νόσου. Έχει λοιπόν διατυπωθεί η υπόθεση ότι αγγειακοί παράγοντες υπεισέρχονται στην παθογένεια της νευροπάθειας στο στάδιο παχυσαρκίας και/ή ΜΣ. 

3. Παχυσαρκία και περιφερική νευροπάθεια

Πέραν του ΜΣ, έχει καταβληθεί προσπάθεια να διερευνηθεί ο ρόλος της ίδιας της παχυσαρκίας στην ανάπτυξη νευροπάθειας. Ήδη έχει φανεί από τη μελέτη NHANES ότι το σωματικό βάρος ≥ 92 kg συνδέεται με υπαισθησία των κάτω άκρων (OR= 2.4, 95%CI: 1.8-3.1). Και στη Γερμανία, στην πληθυσμιακή μελέτη MONICA/KORA Augsburg, η ύπαρξη περιφερικής νευροπάθειας παρουσίαζε συσχέτιση με την παχυσαρκία: για κάθε αύξηση της περιμέτρου της οσφύος κατά 1 cm ο κίνδυνος για νευροπάθεια αυξανόταν κατά 4%. Άλλοι ερευνητές κατέδειξαν υποκλινική νευροπάθεια σε παχυσάρκους, τεκμηριώνοντας μειωμένη λειτουργία των μικρών νευρικών ινών (μειωμένη αντίληψη του πόνου και μειωμένη αγγειοκινητική αντίδραση), χωρίς αυτή να συνδέεται με διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης. Ανάπτυξη υποκλινικής νευροπάθειας έχει τέλος παρατηρηθεί και σε πειραματόζωα που δέχονται τροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λίπος, με αποτέλεσμα την παχυσαρκία. 

4. Η επίδραση της παχυσαρκίας επί ΣΔ2

Αντίθετα, σε ασθενείς με κλινικά έκδηλο ΣΔ2 η συσχέτιση παχυσαρκίας και περιφερικής νευροπάθειας τελεί υπό αμφισβήτηση. Τα περισσότερα ευρήματα συνηγορούν ότι η ανωτέρω συσχέτιση παύει να είναι σημαντική. Κατ΄ εξαίρεση στη μελέτη MONICA/KORA Augsburg, η συσχέτιση της νευροπάθειας με την κοιλιακή παχυσαρκία διαπιστώθηκε και στους διαβητικούς ασθενείς. Φαίνεται ότι σε ασθενείς με κλινικά έκδηλο ΣΔ2, ιδίως μακράς διάρκειας, η παχυσαρκία παίζει δευτερεύοντα ρόλο σε σύγκριση με τους άλλους αιτιολογικούς παράγοντες, όπως η χρόνια πτωχή γλυκαιμική ρύθμιση, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και ίσως η χρόνια φλεγμονή. 

5. Κλινική εικόνα της περιφερικής νευροπάθειας στην παχυσαρκία

Η νευροπάθεια στην παχυσαρκία φαίνεται να αφορά κυρίως τις μικρές νευρικές ίνες (ίνες Αδ και C), που ευθύνονται για τον πόνο και την αντίληψη του θερμού-ψυχρού, αλλά και για την εφίδρωση. Αντίθετα, οι μεγαλύτερες νευρικές ίνες, που είναι υπεύθυνες για την αφή, την παλλαισθησία, τα αντανακλαστικά κλπ, προσβάλλονται συνήθως σε μικρότερο βαθμό. Έτσι η κλινική εικόνα περιλαμβάνει: α) νευροπαθητικά συμπτώματα με κατανομή «τύπου κάλτσας» και β) μειωμένη αντίληψη του θερμού-ψυχρού με την ίδια κατανομή, ενώ για την τυχόν μείωση της εφίδρωσης δεν υπάρχουν ακόμη επαρκή διαθέσιμα στοιχεία. Στα νευροπαθητικά συμπτώματα ανήκουν: αίσθημα ξένου σώματος («βαριά πόδια»), αλλά και εντονότερες αιτιάσεις, όπως αιμωδίες, καυσαλγίες, παραισθησίες ή δυσαισθησία, συχνά με τυπική νυκτερινή επιδείνωση. Η διάγνωση της νευροπάθειας θα βασιστεί στην προσεκτική αναζήτηση των συμπτωμάτων, όπως και στην κλινική εξέταση, με έμφαση στον έλεγχο της λειτουργίας των μικρών νευρικών ινών. 

6. Συμπεράσματα

Υπάρχουν ολοένα αυξανόμενες ενδείξεις ότι η παχυσαρκία συνδέεται με την ανάπτυξη περιφερικής νευροπάθειας. Στις περισσότερες περιπτώσεις προέχει η βλάβη των μικρών νευρικών ινών. Η νευροπάθεια αυτή μπορεί να εκδηλωθεί μόνο σε υποκλινικό επίπεδο, αλλά μπορεί να οδηγήσει και σε δυσάρεστα νευροπαθητικά συμπτώματα. Η διάγνωση γίνεται με κατάλληλη κλινική εξέταση. Τέλος υπάρχουν σημαντικά περιθώρια για τη βελτίωση των γνώσεών μας σχετικά με την παθογένεια και την αποτελεσματική θεραπεία.

 

 

Νικόλαος Παπάνας, Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας

Δημήτριος Παπάζογλου, Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας

 

Εξωτερικό Ιατρείο Παχυσαρκίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού

Β΄ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική

Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης